Hipertrofia Sarcoplasmática x Miofibrilar

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Hipertrofia Sarcoplasmática x Miofibrilar

Mensagem  cupertino em Ter Abr 19, 2011 10:19 pm

Apesar dos mecanismos bioquímicos e celulares responsáveis pelo processo
de hipertrofia do músculo esquelético ainda não estarem totalmente
compreendidos pela ciência, os resultados finais já estão devidamente
documentados. Estes resultados se caracterizam por um aumento total no
diâmetro do músculo esquelético, ou aumento da sua área transversa.

O
mecanismo primário desta hipertrofia total é o aumento, em tamanho, das
fibras musculares, que é promovida tanto pelo aumento da área de secção
transversa da fibra, como pelo crescimento longitudinal. Este processo é
a resposta do aumento no número e tamanho das proteínas contrateis, ou
miofibrilas (actina e miosina), assim como um aumento no número de
sarcômeros (FLECK & KRAEMER, 1999). Outro fator que contribui para a
hipertrofia total do músculo esquelético é o aumento do volume
sarcoplasmático, ou do seu conteúdo líquido.

O sarcoplasma nada
mais é do que o citoplasma, ou seja, o protoplasma que envolve o núcleo
da fibra muscular, onde contém basicamente grandes quantidades de
glicogênio, mitocôndrias e mioglobinas, estruturas que respondem pela
hipertrofia do sarcoplasma. O que vem acontecendo, então, parece ser uma
seqüência de confusões à cerca destas respostas adaptativas ao
treinamento de força, baseados nesta “diferenciação”. Encontram-se
registrados, em algumas literaturas, a existência de dois tipos de
hipertrofia:

1) tensional, ou miofibrilar e,

2) metabólica, ou sarcoplasmática.

Os
autores parecem afirmar categoricamente que o treinamento de força,
dependendo da sua configuração (estímulo tensional ou metabólico),
produziria tipos diferentes de hipertrofia (BADILLO & AYESTARÁN,
2001; GUEDES, 1997, citado por GUEDES, 2003; ZATSIORSKY, 1999). SANTARÉM
(2004), diz que a hipertrofia dos músculos esqueléticos é estimulada
pela sobrecarga tensional, e que a maior hidratação e vascularização
dependem da sobrecarga metabólica. Entendemos, então, que as sobrecargas
tensionais provocariam a hipertrofia das estruturas sólidas, ou
contráteis, do músculo esquelético (actina e miosina), e que as
sobrecargas metabólicas produziriam a hipertrofia sarcoplasmática, uma
vez que aumentariam a concentração dos fluidos encontrados no
sarcoplasma.

Neste sentido, BADILLO & AYASTARÁN (2001)
admitem que o aumento no tamanho do músculo esquelético resultante da
hipertrofia sarcoplasmática, mostra o crescimento do sarcolema sem, no
entanto, ocorrer um aumento no tamanho e no número de proteínas
contrateis que, de acordo com os autores, é a efetiva. Assim, densidade
miofibrilar (relação tamanho x número) decresce, enquanto a área de
secção transversa do músculo aumenta, sem serem observados aumentos na
força.

Desta forma, parece que os músculos muito hipertrofiados
acompanham uma redução na densidade miofibrilar, o que indicaria uma
diluição das proteínas contrateis (MACDOUGALL et al, 1982 citado por
BADILLO & AYASTARÁN, 2001). Curiosamente, GENTIL (2003) faz algumas
considerações bastante interessantes a respeito do estudo citado por
estes autores. “Seis, dos sete atletas estudados, afirmaram estar usando
esteróides anabólicos androgênicos (EAAs). Ao mesmo tempo, não havia um
só participante do grupo controle fazendo uso destas drogas.

Os
investigadores observaram alterações incomuns na musculatura dos atletas
com grande volume muscular que estavam sob uso dos EAAs como um elevado
número de núcleos no centro da célula (normalmente estes encontram-se
na periferia); proliferação de tecido gorduroso e um aumento anormal do
espaço citoplasmático. Os investigadores consideraram que o uso dos EAAs
pode ter sido o provável responsável por tais alterações e pela
retenção de fluidos. Desta forma, a diferenciação de hipertrofia estaria
associada à uma condição patológica, e não à adaptação de treinos
diferenciados”.

Vale ressaltar que o estudo de MacDougall et al
(1982) é extensamente utilizado para justificar a ocorrência de dois
tipos diferentes de hipertrofia. Em outro estudo Guedes, (2003) afirma
que o aumento do número de miofibrilas exerce maior papel sobre a
hipertrofia da fibra muscular do que o tamanho das miofibrilas,
considera que esta adaptação é a hipertrofia miofibrilar, e o aumento da
vascularização, dos substratos energéticos localizados no sarcolema
(como glicogênio e PCr) somados à super-hidratação, caracterizaria a
hipertrofia sarcoplasmática.

Mais especificamente, os protocolos
de treinamento de força que se valem de um alto volume (como os
enfrentados por fisiculturistas) produziriam uma sobrecarga
predominantemente metabólica, ou sarcoplasmática, gerando uma
hipertrofia nos componentes do sarcoplasma (ex. aumento do acúmulo de
glicogênio, tamanho e número de mitocôndrias). Mais uma vez, observa-se
dois diferentes conceitos de hipertrofia muscular. WATERBURY corrobora
com esta afirmativa, considerando que o típico treinamento de força de
fisiculturistas constitui apenas a hipertrofia sarcoplasmática, e não a
funcional, que realmente eleva a força muscular.

No outro extremo
temos os treinos desenvolvidos para atletas de levantamento básico
(supino, levantamento terra e agachamento) e levantamento de potência
(arranques e arremessos) no qual a variável intensidade é extremamente
alta, com um baixo volume de treino, promovendo a hipertrofia
miofibrilar, ou tensional, uma vez que as baixas repetições e altas
cargas gerariam o estímulo quase que exclusivamente sobre as proteínas
contráteis.

Todavia, a intensidade nos treinos dos
fisiculturistas também é extremamente alta, pois esta variável não é
controlada apenas pela carga em kg, mas também pelo intervalo de
recuperação entre as séries, velocidade dos movimentos, amplitudes de
movimentos, dentre outras. Assim sendo, o argumento de que a intensidade
seria o diferencial nos processos hipertróficos “diferenciados” não
encontra suporte, pois os treinos voltados para os fisiculturistas são
extremamente intensos.

Conclusão:

Será
que diferentes tipos de treinamento resultaria em tipos diferentes de
hipertrofia? Haveria um racional, ou uma lógica que sustentasse este
argumento? Parece ser fácil responder que sim. Parece ser a lógica, uma
vez que o estímulo é distinto, produziria respostas distintas: Se a
sobrecarga é metabólica, a hipertrofia acontecerá no sarcoplasma, e se
for tensional, nas miofibrilas. Há uma série de livros, artigos na
internet e outros materiais que apóiam a diferenciação hipertrófica.
Entretanto, quais são as referências primárias para a explicação da
ocorrência de tipos diferentes de hipertrofia?

Que pesquisas
demonstraram que o treinamento de força produz tais resultados
distintos? Não há na literatura científica, um só estudo demonstrando a
que a hipertrofia do músculo esquelético é uma resposta fragmentada,
ocorrendo de forma diferenciada e dependentes dos diferentes tipos de
estímulos, como os produzidos por protocolos de treinamento de força de
alto volume x baixa intensidade, e vice versa.

Um maior volume
sarcoplasmático, acompanhado de uma densidade miofibrilar reduzida, em
situações fisiológicas normais, não foi (até hoje) comprovado por
nenhuma investigação científica. Assim como não há evidências de maior
densidade mifiofibrilar, concomitante a redução do volume
sarcoplasmático, como resposta à treinos essencialmente tensionais. Uma
farsa contada mil vezes não se torna fato.

Fonte: educacaofisica.org



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